Opmerkelijk onderzoek en technologische vooruitgang in de afgelopen twee decennia hebben aangetoond dat verstoring en beschadiging van de hersenen een centrale rol spelen bij de gevolgen van drugsgebruik en verslaving. Het kennen van de aard van een probleem opent natuurlijk de weg voor systematische pogingen om het op te lossen. Dus, vandaag, het vinden van manieren om de normale hersenfunctie te herstellen nadat het is veranderd door drugs is een belangrijk doel van NIDA onderzoek. (Zie “NIDA volgt vele benaderingen om de neurotoxische effecten van methamfetamine om te keren”) dit doel brengt twee uitdagingen met zich mee:
- om de hersenveranderingen die ten grondslag liggen aan verslaving om te keren, en
- om het verlies van cognitieve en motorische functies die optreden wanneer drugs hersencellen beschadigen en doden, terug te draaien.
om de eerste uitdaging aan te pakken, geeft NIDA de hoogste prioriteit aan het in kaart brengen van de sequentie van neurobiologische veranderingen die plaatsvindt tijdens de overgang van vrijwillig naar compulsief drugsgebruik. Onderzoekers hebben al enkele van de veranderingen geïdentificeerd die te maken hebben met twee van de belangrijkste verschijnselen die verband houden met verslaving: drugstolerantie en drug craving. Met betrekking tot drugstolerantie-de behoefte van de misbruiker aan toenemende hoeveelheden drugs om het gewenste effect te bereiken-weten we nu dat drugs de beschikbaarheid van dopamine aanzienlijk verhogen, een neurotransmitter die de pleziercircuits van de hersenen activeert. Wanneer cellen worden blootgesteld aan herhaalde pieken van dopamine toe te schrijven aan chronisch drugsmisbruik, kunnen zij uiteindelijk minder ontvankelijk voor dopamine signalen worden. In de afgelopen maanden, presenteerden de onderzoekers bewijsmateriaal die op een specifieke verandering in de dopamine receptor molecuul wijzen dat in dit verlies van responsiviteit instrumenteel kan zijn.
wat betreft het verlangen naar drugs-de intense honger die verslaafden ertoe aanzet drugs te zoeken ondanks de grote kans op nadelige gevolgen-hebben onderzoekers aangetoond dat dit verband houdt met wijdverbreide veranderingen in de hersenactiviteit, maar vooral met veranderingen in het gebied van de nucleus accumbens van de voorhersenen. Een belangrijke vorm van verlangen ervaren door verslaafden, genaamd cue-geïnduceerde verlangen, treedt op in de aanwezigheid van mensen, plaatsen, of dingen die ze eerder hebben geassocieerd met hun druggebruik. De studies van de hersenenweergave hebben aangetoond dat cue-veroorzaakte het verlangen gepaard gaat met verhoogde activiteit in de voorhersenen, de voorafgaande cingulate, en de prefrontale cortex-zeer belangrijke hersenengebieden voor stemming en geheugen. Een volgende stap in het begrijpen van hunkering zal zijn om te leren welke hersenprocessen de herinneringen van druggebruikers zo sterk verbinden aan het verlangen om drugs te nemen.
onderzoekers hebben ook een stevige start gemaakt om het hoofd te bieden aan de tweede uitdaging van de effecten van drugs op de hersenen: het herstel van cognitieve en motorische vermogens die verloren zijn gegaan als gevolg van drugsgebruik. De Studies hebben specifieke hersenenveranderingen geà dentificeerd die waarschijnlijke oorzaken van de aanhoudende verliezen zijn die door vele Drugs van misbruik worden veroorzaakt. Ze hebben bijvoorbeeld aangetoond dat:
- vluchtige stoffen kan produceren een verscheidenheid van schadelijke gevolgen-waaronder een verminderd gezichtsvermogen en het gehoor, verminderde beweging, en verminderde cognitieve vermogens, soms tot het punt van dementie-door het strippen van de beschermende myeline schede van de hersenen vezels;
- Cocaïne veroorzaakt herhaald microscopisch kleine beroertes in de hersenen, wat leidt tot dode plekken in de hersenen van de zenuw circuits;
- Methyleendioxymetamfetamine (MDMA) schade serotonine-producerende neuronen, die spelen een directe rol in het reguleren van agressie, stemming, seksuele activiteit en slaap, en de gevoeligheid voor pijn;
- zoals vermeld op pagina 1, versterkt methamfetamine apoptose-het normale proces waarbij de hersenen defecte cellen ruimen-tot het punt waarop het ook gezonde cellen elimineert.
in extreme gevallen kunnen drugs zo ‘ n ernstige vernietiging veroorzaken dat gebruikers ernstig gehandicapt raken. Sommige metamfetaminegebruikers hebben bijvoorbeeld een syndroom ontwikkeld dat gekenmerkt wordt door oncontroleerbare tremoren, vergelijkbaar met die bij de ziekte van Parkinson. De methode van heroïne zelftoediening door inhalatie bekend als “chasing the dragon” heeft sommige jongeren bijna comateus gemaakt met grote hersenlaesies.
om de druggerelateerde hersenverstoringen die verslaving en cognitieve en motorische problemen veroorzaken, tegen te gaan, proberen onderzoekers twee belangrijke hersencapaciteiten te mobiliseren. Ten eerste kunnen de hersenen onder de juiste omstandigheden sommige soorten schade zelf herstellen. Ten tweede zijn de hersenen plastic-dat wil zeggen, wanneer celverliezen de neurale circuits verstoren die de hersenen hebben gebruikt voor een specifieke functie, kan het leren om andere circuits te gebruiken om die functie uit te voeren. Plasticiteit is extreem krachtig, zoals blijkt uit het herstel van talrijke patiënten van uitgebreide hersenletsel.
behandelingen die bepaalde geneesmiddelgerelateerde hersenbeschadiging verlichten, zijn reeds beschikbaar. In de afgelopen maanden hebben onderzoekers aangetoond dat methadontherapie een bepaalde biochemische afwijking in de hersenen van opiaatgebruikers verbetert. Hoe langer patiënten in therapie bleven, hoe meer dit aspect van hun hersenenbiochemie normaal werd. NIDA ondersteunt momenteel verschillende soortgelijke projecten die gebruik maken van nieuwe technieken voor beeldvorming van de hersenen om de volledige impact van de huidige medicatie en gedragsbehandelingen op de neurologie en biochemie van de hersenen te evalueren. Uiteindelijk, zal dergelijke weergave waarschijnlijk een belangrijk hulpmiddel voor het beoordelen van de behandelingsbehoeften van patiënten, hun vooruitgang in behandeling, en de doeltreffendheid van behandelingsbenaderingen worden.
uiteindelijk zien de onderzoekers een proces in twee fasen in om de verminderde vermogens van drugsgebruikers te helpen herstellen. Interventies zullen eerst worden gebruikt om aanhoudende hersenbeschadiging te stoppen en beschadigde hersencellen te herstellen, en vervolgens om de hersenen om te scholen. De grondgedachte voor deze aanpak is dat het herstellen van de hersenen eerst verloren geestelijke middelen en capaciteiten zal herstellen die patiënten dan in verdere behandeling kunnen toepassen. Zowel gedrags-en medicatie behandelingen kunnen blijken effectief te zijn voor beide stadia van de behandeling. De eerste fase kan profiteren van medicijnen die al in gebruik zijn om neurologische aandoeningen te behandelen die hersenafwijkingen veroorzaken die vergelijkbaar zijn met die geassocieerd met misbruik van sommige drugs. Bijvoorbeeld, deprenyl (gebruikt bij de ziekte van Parkinson) en acetylcysteïne (getest bij de ziekte van Lou Gehrig) hebben het potentieel om mensen te helpen met drug-gerelateerde neurologische schade.
de nieuwe kennis die door het onderzoek naar drugsmisbruik is verkregen, brengt niet alleen de huidige doelstellingen dichterbij, maar maakt ook nieuwe en verderreikende doelstellingen mogelijk. Vandaag passen we ons begrip van hersenprocessen toe op de ontwikkeling van behandelingen die direct gericht zijn op de hersenmechanismen van verslaving en op de verlichting of omkering van druggerelateerde hersenverstoring. Wat we daarin leren zal ongetwijfeld leiden tot nog krachtiger inzichten en strategieën om drugsmisbruik en-verslaving en hun gezondheids-en sociale gevolgen te verminderen.
