cercetările remarcabile și progresele tehnologice din ultimele două decenii au dovedit că perturbarea și deteriorarea creierului joacă roluri centrale în consecințele abuzului de droguri și dependenței. Cunoașterea naturii unei probleme, desigur, deschide calea încercărilor sistematice de remediere a acesteia. Astfel, astăzi, găsirea unor modalități de a restabili funcția normală a creierului după ce a fost schimbată de medicamente este un obiectiv principal al cercetării NIDA. (Vezi „NIDA Urmărește multe abordări pentru inversarea efectelor neurotoxice ale metamfetaminei” ) acest obiectiv implică două provocări:
- pentru a inversa modificările creierului care stau la baza dependenței și
- pentru a anula pierderea funcțiilor cognitive și motorii care apare atunci când medicamentele dăunează și ucid celulele creierului.
pentru a aborda prima provocare, NIDA acordă prioritate maximă cartografierii secvenței modificărilor neurobiologice care au loc în timpul tranziției de la consumul voluntar la compulsiv de droguri. Cercetătorii au identificat deja unele dintre schimbările implicate în două dintre fenomenele cheie asociate dependenței: toleranța la droguri și pofta de droguri. În ceea ce privește toleranța la medicamente-nevoia abuzatorului de a crește cantități de droguri pentru a obține efectul dorit-acum știm că medicamentele cresc semnificativ disponibilitatea dopaminei, un neurotransmițător care activează circuitele de plăcere ale creierului. Atunci când celulele sunt expuse la creșteri repetate de dopamină din cauza abuzului cronic de droguri, ele pot deveni în cele din urmă mai puțin receptive la semnalele de dopamină. În ultimele luni, cercetătorii au prezentat dovezi care indică o schimbare specifică a moleculei receptorului dopaminei care poate fi esențială în această pierdere a capacității de reacție.
în ceea ce privește pofta de droguri-foamea intensă care îi determină pe dependenți să caute droguri, în ciuda probabilității puternice de consecințe adverse-cercetătorii au arătat că este legată de modificări pe scară largă în activitatea creierului, dar mai ales de modificări în zona nucleului accumbens a creierului anterior. Un tip important de poftă experimentat de dependenți, numit pofta indusă de Tac, apare în prezența oamenilor, a locurilor sau a lucrurilor pe care le-au asociat anterior cu consumul de droguri. Studiile de imagistică a creierului au arătat că pofta indusă de tac este însoțită de o activitate sporită în creierul anterior, cingulatul anterior și cortexul prefrontal-zone cheie ale creierului pentru dispoziție și memorie. Un pas următor în înțelegerea dorinței va fi de a afla ce procese cerebrale leagă amintirile abuzatorilor de droguri atât de puternic de dorința de a lua droguri.
cercetătorii au făcut, de asemenea, un început solid spre a face față celei de-a doua provocări reprezentate de efectele drogurilor asupra creierului: restaurarea capacităților cognitive și motorii pierdute din cauza abuzului de droguri. Studiile au identificat modificări specifice ale creierului care sunt cauze probabile ale pierderilor persistente cauzate de multe medicamente de abuz. De exemplu, ei au arătat că:
- inhalanții pot produce o varietate de efecte dăunătoare-inclusiv reducerea vederii și auzului, afectarea mișcării și scăderea capacității cognitive, uneori până la punctul de demență-prin îndepărtarea tecii protectoare de mielină din fibrele creierului;
- cocaina provoacă accidente microscopice repetate în creier, ducând la pete moarte în circuitele nervoase ale creierului;
- metilendioximetamfetamina (MDMA) dăunează neuronilor producătoare de serotonină, care joacă un rol direct în reglarea agresiunii, a dispoziției, a activității sexuale, a somnului și a sensibilității la durere;
- după cum sa raportat la pagina 1, metamfetamina amplifică apoptoza-procesul normal prin care creierul elimină celulele defecte-până la punctul în care elimină și celulele sănătoase.
în cazuri extreme, medicamentele pot provoca distrugeri atât de grave încât utilizatorii devin grav handicapați. De exemplu, unii abuzatori de metamfetamină au dezvoltat un sindrom marcat de tremurături incontrolabile similare cu cele observate în boala Parkinson. Metoda de autoadministrare a heroinei prin inhalare cunoscută sub numele de” alungarea dragonului ” a făcut ca unii tineri să fie aproape comatoși cu leziuni cerebrale mari.
pentru a contracara perturbările creierului legate de droguri care produc dependență și probleme cognitive și motorii, cercetătorii încearcă să mobilizeze două capacități importante ale creierului. În primul rând, în circumstanțele potrivite, creierul poate auto-repara unele tipuri de daune. În al doilea rând, creierul este plastic-adică atunci când pierderile celulare perturbă circuitele neuronale pe care creierul le-a folosit pentru o funcție specifică, poate învăța să folosească alte circuite pentru a îndeplini această funcție. Plasticitatea este extrem de puternică, după cum arată recuperările numeroșilor pacienți din leziuni cerebrale extinse.
tratamentele care atenuează unele leziuni cerebrale legate de droguri sunt deja aici. De fapt, în ultimele luni, cercetătorii au demonstrat că terapia cu metadonă ameliorează o anumită anomalie biochimică în creierul abuzatorilor de opiacee. Cu cât pacienții au rămas mai mult în terapie, cu atât acest aspect al biochimiei creierului lor s-a apropiat de normal. NIDA susține în prezent mai multe proiecte similare care utilizează noi tehnici de imagistică a creierului pentru a evalua impactul complet al medicamentelor actuale și al tratamentelor comportamentale asupra neurologiei și biochimiei creierului. În cele din urmă, o astfel de imagistică este probabil să devină un instrument important pentru evaluarea nevoilor de tratament ale pacienților, progresul lor în tratament și eficacitatea abordărilor de tratament.
în cele din urmă, cercetătorii prevăd un proces în două etape pentru a ajuta la restabilirea abilităților afectate ale abuzatorilor de droguri. Intervențiile vor fi utilizate mai întâi pentru a opri leziunile cerebrale continue și pentru a repara celulele creierului deteriorate și apoi pentru a recalifica creierul. Motivul acestei abordări este că repararea creierului mai întâi va restabili resursele mentale pierdute și capacitățile pe care pacienții le pot aplica apoi în tratamentul ulterior. Atât tratamentele comportamentale, cât și cele medicamentoase se pot dovedi eficiente pentru ambele etape ale tratamentului. Prima etapă poate beneficia de medicamente deja utilizate pentru a trata afecțiuni neurologice care produc anomalii ale creierului similare cu cele asociate cu abuzul unor medicamente. De exemplu, deprenilul (utilizat în boala Parkinson) și acetilcisteina (testate în boala Lou Gehrig) au potențialul de a ajuta persoanele cu leziuni neurologice legate de droguri.
noile cunoștințe produse de cercetarea abuzului de droguri nu numai că apropie obiectivele actuale, ci fac posibile și obiective noi și mai îndepărtate. Astăzi aplicăm înțelegerea proceselor creierului la dezvoltarea de tratamente care vizează direct mecanismele creierului de dependență și la atenuarea sau inversarea perturbării creierului legate de droguri. Ceea ce învățăm în acest efort va duce, fără îndoială, la perspective și strategii și mai puternice pentru reducerea abuzului și dependenței de droguri și a consecințelor lor asupra sănătății și sociale.
