Bemerkelsesverdig forskning og teknologiske fremskritt de siste to tiårene har vist at hjerneforstyrrelser og skader spiller sentrale roller i konsekvensene av stoffmisbruk og avhengighet. Å vite arten av et problem, åpner selvsagt veien for systematiske forsøk på å fikse det. Dermed er det i DAG å finne måter å gjenopprette normal hjernefunksjon etter at den er endret av narkotika, et hovedmål FOR nida-forskning. (Se «NIDA Forfølger Mange Tilnærminger Til Å Reversere Metamfetamins Nevrotoksiske Effekter») Dette målet innebærer to utfordringer:
- å reversere hjernens endringer som ligger til grunn for avhengighet, og
- å rulle tilbake tapet av kognitive og motoriske funksjoner som oppstår når narkotika skader og dreper hjerneceller.
FOR å nærme SEG den første utfordringen, gir NIDA topp prioritet til å kartlegge sekvensen av nevrobiologiske endringer som finner sted under overgangen fra frivillig til tvangsmedisinsk inntak. Forskere har allerede identifisert noen av endringene som er involvert i to av de viktigste fenomenene knyttet til avhengighet: narkotikatoleranse og narkotikabehov. Med hensyn til narkotikatoleranse-misbrukerens behov for å øke mengder stoff for å oppnå ønsket effekt-vet vi nå at narkotika øker tilgjengeligheten av dopamin betydelig, en nevrotransmitter som aktiverer hjernens gledekretser. Når celler blir utsatt for gjentatte økninger av dopamin på grunn av kronisk narkotikamisbruk, kan de etter hvert bli mindre responsive mot dopaminsignaler. I de siste månedene presenterte forskere bevis som peker på en bestemt endring i dopaminreseptormolekylet som kan være medvirkende til dette tapet av respons.
når det gjelder narkotikabehov-den intense sulten som driver rusmisbrukere til å søke narkotika til tross for den sterke sannsynligheten for negative konsekvenser-har forskere vist at det er relatert til utbredte endringer i hjernens aktivitet, men spesielt til endringer i nucleus accumbens-området i forebrain. En viktig type craving oppleves av narkomane, kalt cue-indusert craving, oppstår i nærvær av mennesker, steder, eller ting som de tidligere har forbundet med sine narkotika tar. Brain imaging studier har vist at cue-indusert craving er ledsaget av økt aktivitet i forebrain, anterior cingulate, og prefrontal cortex-nøkkel hjernen områder for humør og minne. Et neste skritt i å forstå trang vil være å lære hvilke hjerneprosesser som knytter stoffmisbrukernes minner så sterkt til ønsket om å ta stoff.
Forskere har også gjort en solid start mot å møte den andre utfordringen stoffenes effekter på hjernen utgjør: gjenopprettelsen av kognitive og motoriske evner som er tapt på grunn av stoffmisbruk. Studier har identifisert spesifikke hjerneendringer som er sannsynlige årsaker til de vedvarende tapene som skyldes mange rusmidler. For eksempel har de vist at:
- Sniffestoffer kan produsere en rekke skadelige effekter-inkludert redusert syn og hørsel, nedsatt bevegelse og senket kognitiv evne, noen ganger til demens-ved å strippe den beskyttende myelinskjeden fra hjernefibre;
- Kokain forårsaker gjentatte mikroskopiske slag i hjernen, noe som fører til døde flekker i hjernens nervekretser;
- METYLENDIOXYMETAMFETAMIN (MDMA) skader serotoninproduserende nevroner, som spiller en direkte rolle i å regulere aggresjon, humør, seksuell aktivitet, søvn Og Følsomhet for smerte;
- som rapportert på side 1, forsterker metamfetamin apoptose-den normale prosessen hvor hjernen culls defekte celler-til det punktet hvor det også eliminerer friske celler.
i ekstreme tilfeller kan narkotika forårsake så alvorlig ødeleggelse at brukerne blir alvorlig deaktivert. For eksempel har noen metamfetaminmisbrukere utviklet et syndrom preget av ukontrollable tremor som ligner de som er sett I Parkinsons sykdom. Metoden for heroin selvadministrasjon ved innånding kjent som «chasing the dragon» har gjort noen unge nesten komatose med store hjerneskader.
for å motvirke narkotikarelaterte hjerneforstyrrelser som produserer avhengighet og kognitive og motoriske problemer, søker forskere å mobilisere to viktige hjernekapasiteter. For det første, under de rette omstendighetene, kan hjernen selv reparere noen typer skader. For det andre er hjernen plast-det vil si når celletap forstyrrer nevrale kretser som hjernen har brukt til en bestemt funksjon, kan den lære å bruke andre kretser for å utføre den funksjonen. Plasticitet er ekstremt kraftig, som vist av mange pasienters gjenoppretting fra omfattende hjerneskader.
Behandlinger som lindrer noen narkotikarelatert hjerneskade er allerede her. Faktisk har forskere i de siste månedene vist at metadonbehandling forbedrer en bestemt biokjemisk abnormitet i hjernen til opiatmisbrukere. Jo lenger pasientene bodde i terapi, jo mer nærmet dette aspektet av hjernens biokjemi seg normalt. NIDA støtter for tiden flere lignende prosjekter som bruker nye hjerneavbildningsteknikker for å evaluere den fulle effekten av dagens medisiner og atferdsbehandlinger på hjernens nevrologi og biokjemi. Til syvende og sist, slik avbildning er sannsynlig å bli et viktig verktøy for å vurdere pasientens behandlingsbehov, deres fremgang i behandlingen, og effektiviteten av behandlingsmetoder.
til Slutt ser forskere en to-trinns prosess for å hjelpe til med å gjenopprette narkotikamisbrukernes svekkede evner. Intervensjoner vil bli brukt først for å stoppe pågående hjerneskade og reparere skadede hjerneceller, og deretter å omskole hjernen. Begrunnelsen for denne tilnærmingen er at reparasjon av hjernen først vil gjenopprette tapte mentale ressurser og kapasiteter som pasientene da kan søke i videre behandling. Både atferds-og medisinbehandlinger kan vise seg å være effektive for begge stadier av behandlingen. Den første fasen kan ha nytte av medisiner som allerede er i bruk for å behandle nevrologiske forhold som produserer hjerneavvik som ligner de som er forbundet med misbruk av enkelte stoffer. For eksempel har deprenyl (brukt I Parkinsons sykdom) og acetylcystein (testet I Lou Gehrigs sykdom) potensial til å hjelpe mennesker med narkotikarelatert nevrologisk skade.
den nye kunnskapen produsert av forskning på stoffmisbruk bringer ikke bare de nåværende målene nærmere, den muliggjør også nye og mer omfattende mål. I dag bruker vi vår forståelse av hjerneprosesser til utvikling av behandlinger som direkte retter seg mot hjernens mekanismer for avhengighet og til lindring eller reversering av narkotikarelaterte hjerneforstyrrelser. Det vi lærer i denne innsatsen vil utvilsomt føre til enda kraftigere innsikt og strategier for å redusere narkotikamisbruk og avhengighet og deres helse og sosiale konsekvenser.
