az elmúlt két évtized figyelemre méltó kutatásai és technológiai fejlődése bebizonyította, hogy az agy megzavarása és károsodása központi szerepet játszik a kábítószerrel való visszaélés és a függőség következményeiben. A probléma természetének ismerete természetesen megnyitja az utat a szisztematikus megoldási kísérletekhez. Így ma a Nida kutatás fő célja a normális agyműködés helyreállításának megtalálása, miután a gyógyszerek megváltoztatták. (Lásd: “a NIDA számos megközelítést alkalmaz a metamfetamin neurotoxikus hatásainak visszafordítására”) ez a cél két kihívást jelent:
- visszafordítani a függőség alapjául szolgáló agyi változásokat, és
- visszafordítani a kognitív és motoros funkciók elvesztését, amely akkor következik be, amikor a gyógyszerek károsítják és megölik az agysejteket.
az első kihívás megközelítéséhez a NIDA kiemelten kezeli a neurobiológiai változások sorrendjének feltérképezését, amelyek az önkéntesről a kényszeres gyógyszerszedésre való áttérés során zajlanak. A kutatók már azonosítottak néhány változást a függőséghez kapcsolódó két kulcsfontosságú jelenségben: a kábítószer-toleranciában és a kábítószer-vágyban. Ami a kábítószer-toleranciát illeti-a bántalmazó növekvő mennyiségű gyógyszerre van szüksége a kívánt hatás eléréséhez -, most már tudjuk, hogy a gyógyszerek jelentősen növelik a dopamin elérhetőségét, egy neurotranszmitter, amely aktiválja az agy örömköreit. Amikor a sejteket a krónikus kábítószerrel való visszaélés miatt ismételt dopamin-túlfeszültségnek teszik ki, végül kevésbé reagálhatnak a dopamin jelekre. Az elmúlt hónapokban a kutatók bizonyítékokat mutattak be a dopamin receptor molekula specifikus változására, amely szerepet játszhat a reakcióképesség elvesztésében.
ami a kábítószer-vágyat illeti-az intenzív éhség, amely a szenvedélybetegeket a káros következmények nagy valószínűsége ellenére kábítószer-keresésre készteti-a kutatók kimutatták, hogy ez összefügg az agyi aktivitás széles körű változásaival, de különösen az előagy nucleus accumbens területén bekövetkező változásokkal. A szenvedélybetegek által tapasztalt fontos vágytípus, az úgynevezett cue-indukált vágy, olyan emberek, helyek vagy dolgok jelenlétében fordul elő, amelyeket korábban a kábítószer-fogyasztásukhoz társítottak. Agyi képalkotó vizsgálatok kimutatták, hogy a cue-indukált sóvárgást fokozott aktivitás kíséri az előagyban, az elülső cingulátumban és a prefrontális kéregben-a hangulat és a memória kulcsfontosságú agyi területein. A sóvárgás megértésének következő lépése az lesz, hogy megtudjuk, milyen agyi folyamatok kötik olyan erősen a kábítószer-fogyasztók emlékeit a kábítószer-fogyasztás vágyához.
a kutatók a második kihívás felé is elindultak, amelyet a drogok agyra gyakorolt hatása jelent: a kábítószerrel való visszaélés miatt elvesztett kognitív és motoros képességek helyreállítása. A tanulmányok olyan specifikus agyi változásokat azonosítottak,amelyek valószínűleg a tartós veszteségek okai, amelyeket sok visszaélés okoz. Például megmutatták, hogy:
- az inhalánsok különféle káros hatásokat okozhatnak-beleértve a látás-és halláscsökkenést, a mozgáskorlátozottságot és a csökkent kognitív képességet, néha a demenciáig-azáltal, hogy eltávolítják a védő mielinhüvelyt az agyrostokból;
- a kokain ismételt mikroszkopikus stroke-okat okoz az agyban, ami holtpontokhoz vezet az agy idegáramkörében;
- a metilén-Dioximetamfetamin (MDMA) károsítja a szerotonin-termelő neuronokat, amelyek közvetlen szerepet játszanak az agresszió, a hangulat, a szexuális aktivitás, az alvás és a fájdalomérzékenység szabályozásában;
- amint arról az 1.oldalon beszámoltunk, a metamfetamin felerősíti az apoptózist-azt a normális folyamatot, amelynek során az agy megsemmisíti a hibás sejteket-addig a pontig, ahol az egészséges sejteket is kiküszöböli.
szélsőséges esetekben a drogok olyan súlyos pusztítást okozhatnak, hogy a felhasználók súlyosan fogyatékossá válnak. Például néhány metamfetamin-bántalmazó olyan szindrómát fejlesztett ki, amelyet kontrollálhatatlan remegés jellemez, hasonlóan a Parkinson-kórhoz. A heroin belélegzéssel történő önadagolásának “sárkány üldözése” néven ismert módszere néhány fiatalt szinte kómává tett nagy agyi elváltozásokkal.
a kábítószerrel kapcsolatos agyi zavarok ellensúlyozására, amelyek függőséget, kognitív és motoros problémákat okoznak, a kutatók két fontos agyi kapacitást igyekeznek mozgósítani. Először is, megfelelő körülmények között az agy önjavíthat bizonyos típusú károkat. Másodszor, az agy műanyag-vagyis amikor a sejtveszteségek megzavarják azokat az idegi áramköröket, amelyeket az agy egy adott funkcióhoz használt, megtanulhatja más áramkörök használatát a funkció végrehajtásához. A plaszticitás rendkívül erős, amint azt számos beteg felépülése mutatja kiterjedt agyi sérülések.
a gyógyszerekkel kapcsolatos agykárosodást enyhítő kezelések már itt vannak. Valójában az elmúlt hónapokban a kutatók bebizonyították, hogy a metadon terápia javítja az opiát-visszaélők agyának bizonyos biokémiai rendellenességeit. Minél hosszabb ideig maradtak a betegek a terápiában, annál inkább az agyi biokémiájuk ezen aspektusa közeledett a normálishoz. A NIDA jelenleg számos hasonló projektet támogat, amelyek új agyi képalkotó technikákat alkalmaznak a jelenlegi gyógyszerek és viselkedési kezelések teljes hatásának értékelésére az agy neurológiájára és biokémiájára. Végső soron az ilyen képalkotás valószínűleg fontos eszközzé válik a betegek kezelési igényeinek, a kezelés előrehaladásának és a kezelési megközelítések hatékonyságának felmérésében.
végül a kutatók kétlépcsős folyamatot képzelnek el a kábítószer-visszaélők károsodott képességeinek helyreállítására. A beavatkozásokat először a folyamatos agykárosodás megállítására, a sérült agysejtek helyreállítására, majd az agy átképzésére használják. Ennek a megközelítésnek az az oka, hogy az agy helyreállítása először helyreállítja az elveszett mentális erőforrásokat és kapacitásokat, amelyeket a betegek a további kezelés során alkalmazhatnak. Mind a viselkedési, mind a gyógyszeres kezelés hatékonynak bizonyulhat a kezelés mindkét szakaszában. Az első szakasz előnyös lehet olyan neurológiai állapotok kezelésére már használt gyógyszerekből,amelyek agyi rendellenességeket okoznak, hasonlóan az egyes gyógyszerekkel való visszaéléshez. Például a Deprenil (Parkinson-kórban használt) és az acetilcisztein (Lou Gehrig-kórban tesztelték) potenciálisan segíthetnek a kábítószerrel kapcsolatos neurológiai károsodásban szenvedőknek.
a kábítószerrel való visszaélés kutatásából származó új ismeretek nemcsak közelebb hozzák a jelenlegi célokat, hanem új és messzebbre ható célokat is lehetővé tesznek. Ma az agyi folyamatok megértését alkalmazzuk olyan kezelések kifejlesztésére, amelyek közvetlenül a függőség agyi mechanizmusait célozzák meg, valamint a kábítószerrel kapcsolatos agyi zavarok enyhítésére vagy visszafordítására. Amit ebben az erőfeszítésben megtanulunk, kétségtelenül még erőteljesebb felismerésekhez és stratégiákhoz vezet a kábítószerrel való visszaélés és a függőség, valamint azok egészségügyi és társadalmi következményeinek csökkentésére.
