Merkittävä tutkimus ja teknologinen kehitys kahden viime vuosikymmenen aikana ovat osoittaneet, että aivojen häiriöillä ja vaurioilla on keskeinen rooli huumeiden väärinkäytön ja riippuvuuden seurauksissa. Ongelman luonteen tunteminen tietenkin avaa tien järjestelmällisille yrityksille korjata se. Nida-tutkimuksen päätavoite onkin nykyään löytää keinoja palauttaa normaali aivotoiminta sen jälkeen, kun lääkkeet ovat muuttaneet sitä. (KS. ”NIDA pyrkii monin tavoin kumoamaan metamfetamiinin neurotoksiset vaikutukset”) tähän tavoitteeseen liittyy kaksi haastetta:
- kumoamaan riippuvuuden taustalla olevia aivomuutoksia ja
- rullaamaan takaisin kognitiivisten ja motoristen toimintojen menetystä, joka tapahtuu, kun lääkkeet vaurioittavat ja tappavat aivosoluja.
ensimmäistä haastetta lähestyttäessä NIDA asettaa etusijalle neurobiologisten muutosten sarjan kartoittamisen, joka tapahtuu siirryttäessä vapaaehtoisesta pakonomaiseen huumeiden käyttöön. Tutkijat ovat jo tunnistaneet joitakin muutoksia, jotka liittyvät kahteen keskeiseen riippuvuuteen liittyvään ilmiöön: huumeiden sietoon ja huumeiden himoon. Mitä tulee huumeiden sietokykyyn-väärinkäyttäjän tarpeeseen lisätä huumemääriä halutun vaikutuksen saavuttamiseksi-tiedämme nyt, että lääkkeet lisäävät merkittävästi dopamiinin, aivojen mielihyväpiirejä aktivoivan välittäjäaineen, saatavuutta. Kun solut altistuvat toistuville dopamiinipurkauksille kroonisen huumeidenkäytön vuoksi, ne saattavat lopulta muuttua vähemmän reagoiviksi dopamiinisignaaleihin. Viime kuukausina tutkijat esittivät todisteita dopamiinireseptorimolekyylin erityisestä muutoksesta, joka voi olla keskeinen tekijä tässä reaktioherkkyyden menetyksessä.
kuten huumehimo-voimakas nälkä, joka ajaa addiktit etsimään huumeita huolimatta siitä, että haitallisten seurausten todennäköisyys on suuri-tutkijat ovat osoittaneet, että se liittyy laajalle levinneisiin muutoksiin aivotoiminnassa, mutta erityisesti muutoksiin etuaivojen nucleus accumbens-alueella. Huumeriippuvaiset tuntevat tärkeää himoa, jota kutsutaan Cuen aiheuttamaksi himoksi, sellaisten ihmisten, paikkojen tai asioiden läsnä ollessa, jotka he ovat aiemmin liittäneet huumeidenkäyttöönsä. Aivojen kuvantamistutkimukset ovat osoittaneet, että cue-indusoituneeseen himoon liittyy lisääntynyt aktiivisuus etuaivoissa, anteriorisessa cingulaatissa ja etuotsalohkon aivokuoressa-mielialan ja muistin kannalta keskeisillä aivoalueilla. Seuraava askel halun ymmärtämisessä on oppia, mitkä aivojen prosessit sitovat huumeidenkäyttäjien muistot niin voimakkaasti haluun käyttää huumeita.
tutkijat ovat myös päässeet lujasti eteenpäin kohti toista haastetta, jonka huumeiden vaikutukset aivoihin aiheuttavat: huumeiden väärinkäytön vuoksi menetettyjen kognitiivisten ja motoristen kykyjen palauttamista. Tutkimuksissa on havaittu erityisiä aivomuutoksia, jotka ovat todennäköisiä syitä monien päihdelääkkeiden aiheuttamiin jatkuviin menetyksiin. He ovat esimerkiksi osoittaneet, että:
- inhaloitavat aineet voivat aiheuttaa erilaisia haitallisia vaikutuksia-muun muassa näön ja kuulon heikkenemistä, liikkeiden heikkenemistä ja kognitiivisten kykyjen heikkenemistä, joskus jopa dementiaan asti-poistamalla suojaavan myeliinivaippan aivokuiduista;
- kokaiini aiheuttaa toistuvia mikroskooppisia aivohalvauksia aivoissa, jotka johtavat kuolleisiin kohtiin aivojen hermopiirissä;
- Metyleenidioksimetamfetamiini (MDMA) vahingoittaa serotoniinia tuottavia neuroneja, joilla on suora rooli Aggression, mielialan, seksuaalisen aktiivisuuden, unen ja kipuherkkyyden säätelyssä;
- kuten sivulla 1 kerrotaan, metamfetamiini vahvistaa apoptoosia-normaalia prosessia, jolla aivot karsivat viallisia soluja-siinä määrin, että se poistaa myös terveitä soluja.
ääritapauksissa huumeet voivat aiheuttaa niin vakavaa tuhoa, että käyttäjät vammautuvat vakavasti. Esimerkiksi joillekin metamfetamiinin väärinkäyttäjille on kehittynyt oireyhtymä, jolle on ominaista hallitsematon vapina, joka on samanlainen kuin Parkinsonin taudissa. ”Lohikäärmeen jahtaamisena” tunnettu menetelmä, jossa heroiini annetaan itse hengitettynä, on tehnyt jotkut nuoret lähes tajuttomiksi ja aiheuttanut suuria aivovaurioita.
päihderiippuvuutta ja kognitiivisia ja motorisia ongelmia aiheuttavien lääkkeiden aiheuttamien aivohäiriöiden torjumiseksi tutkijat pyrkivät mobilisoimaan kaksi tärkeää aivokapasiteettia. Ensinnäkin oikeissa olosuhteissa aivot voivat itse korjata tietyntyyppisiä vaurioita. Toiseksi aivot ovat muovia-eli kun soluhäviöt häiritsevät hermopiirejä, joita aivot ovat käyttäneet johonkin tiettyyn tehtävään, ne voivat oppia käyttämään muita piirejä tämän toiminnon suorittamiseen. Plastisuus on erittäin voimakas, kuten lukuisat potilaat toipuvat laajoista aivovammoista.
joitain lääkkeisiin liittyviä aivovaurioita lievittäviä hoitoja on jo olemassa. Itse asiassa, viime kuukausina, tutkijat ovat osoittaneet, että metadoni hoito ameliorates erityisesti biokemiallinen poikkeavuus aivoissa opiaattien väärinkäyttäjät. Mitä kauemmin potilaat jatkoivat terapiassa,sitä enemmän tämä osa heidän aivojen biokemiaa lähestyi normaalia. NIDA tukee tällä hetkellä useita vastaavia projekteja, jotka käyttävät uusia aivojen kuvantamistekniikoita arvioidakseen nykyisen lääkityksen ja käyttäytymisterapian täyttä vaikutusta aivojen neurologiaan ja biokemiaan. Viime kädessä kuvantamisesta tulee todennäköisesti tärkeä väline arvioitaessa potilaiden hoitotarpeita, hoidon edistymistä ja hoitoratkaisujen tehokkuutta.
tutkijat näkevät lopulta mielessään kaksivaiheisen prosessin, jonka avulla huumeiden väärinkäyttäjien heikentyneet kyvyt voidaan palauttaa ennalleen. Interventioita käytetään ensin pysäyttämään jatkuva aivovaurio ja korjaamaan vaurioituneita aivosoluja, ja sitten uudelleenkouluttamaan aivoja. Perusteluna tälle lähestymistavalle on, että aivojen korjaaminen ensin palauttaa menetetyt henkiset voimavarat ja valmiudet, joita potilaat sitten voivat soveltaa jatkohoitoon. Sekä käyttäytymis-että lääkityshoidot voivat osoittautua tehokkaiksi molemmissa hoitovaiheissa. Ensimmäinen vaihe voi hyötyä lääkkeitä jo käytössä neurologisten sairauksien hoitoon, jotka tuottavat aivojen poikkeavuuksia, jotka liittyvät väärinkäyttöön joitakin lääkkeitä. Esimerkiksi deprenyylillä (käytetään Parkinsonin taudissa) ja asetyylikysteiinillä (testataan Lou Gehrigin taudissa) on potentiaalia auttaa ihmisiä, joilla on lääkkeisiin liittyviä neurologisia vaurioita.
huumetutkimuksen tuottama uusi tieto paitsi lähentää nykyisiä tavoitteita, myös mahdollistaa uusia ja kauaskantoisempia tavoitteita. Nykyään sovellamme ymmärrystämme aivojen prosesseista sellaisten hoitojen kehittämiseen, jotka kohdistuvat suoraan riippuvuuden aivomekanismeihin ja lääkkeisiin liittyvien aivovaurioiden lievittämiseen tai kumoamiseen. Se, mitä opimme näissä ponnisteluissa, johtaa epäilemättä entistä tehokkaampiin näkemyksiin ja strategioihin huumeiden väärinkäytön ja riippuvuuden sekä niiden terveydellisten ja sosiaalisten seurausten vähentämiseksi.
