La investigación y los avances tecnológicos notables en las últimas dos décadas han demostrado que la alteración y el daño cerebrales desempeñan un papel central en las consecuencias del abuso de drogas y la adicción. Conocer la naturaleza de un problema, por supuesto, abre el camino para intentos sistemáticos de solucionarlo. Por lo tanto, hoy en día, encontrar formas de restaurar la función cerebral normal después de que haya sido cambiada por medicamentos es un objetivo principal de la investigación del NIDA. (Ver «NIDA Persigue Muchos Enfoques para Revertir los Efectos Neurotóxicos de la Metanfetamina») Este objetivo implica dos desafíos:
- Para revertir los cambios cerebrales que subyacen a la adicción, y
- Para revertir la pérdida de las funciones cognitivas y motoras que ocurre cuando las drogas dañan y matan las células cerebrales.
Para abordar el primer desafío, el NIDA da la máxima prioridad al mapeo de la secuencia de cambios neurobiológicos que tienen lugar durante la transición de la toma voluntaria a la compulsiva de drogas. Los investigadores ya han identificado algunos de los cambios involucrados en dos de los fenómenos clave asociados con la adicción: la tolerancia a las drogas y el deseo de consumir drogas. Con respecto a la tolerancia a las drogas-la necesidad del abusador de aumentar las cantidades de drogas para lograr el efecto deseado-ahora sabemos que las drogas aumentan significativamente la disponibilidad de dopamina, un neurotransmisor que activa los circuitos de placer del cerebro. Cuando las células se exponen a oleadas repetidas de dopamina debido al abuso crónico de drogas, con el tiempo pueden volverse menos sensibles a las señales de dopamina. En los últimos meses, los investigadores presentaron evidencia que apunta a un cambio específico en la molécula receptora de dopamina que puede ser instrumental en esta pérdida de respuesta.
En cuanto al antojo de drogas, el hambre intensa que impulsa a los adictos a buscar drogas a pesar de la fuerte probabilidad de consecuencias adversas, los investigadores han demostrado que está relacionado con alteraciones generalizadas en la actividad cerebral, pero especialmente con cambios en el área del núcleo accumbens del cerebro anterior. Un tipo importante de antojo experimentado por los adictos, llamado antojo inducido por señales, ocurre en presencia de personas, lugares o cosas que previamente han asociado con su consumo de drogas. Los estudios de imágenes cerebrales han demostrado que el ansia inducida por la señal se acompaña de una mayor actividad en el cerebro anterior, el cíngulo anterior y la corteza prefrontal, áreas cerebrales clave para el estado de ánimo y la memoria. Un siguiente paso para entender el ansia será aprender qué procesos cerebrales vinculan tan fuertemente los recuerdos de los drogadictos con el deseo de consumir drogas.
Los investigadores también han hecho un sólido comienzo para enfrentar el segundo desafío planteado por los efectos de las drogas en el cerebro: la restauración de las capacidades cognitivas y motoras perdidas debido al abuso de drogas. Los estudios han identificado cambios cerebrales específicos que son probablemente las causas de las pérdidas persistentes causadas por muchas drogas de abuso. Por ejemplo, han demostrado que:
- Los inhalantes pueden producir una variedad de efectos deletéreos, que incluyen reducción de la visión y la audición, alteración del movimiento y disminución de la capacidad cognitiva, a veces hasta el punto de demencia, al despojar la vaina protectora de mielina de las fibras cerebrales;
- La cocaína causa accidentes cerebrovasculares microscópicos repetidos en el cerebro, lo que conduce a puntos muertos en los circuitos nerviosos del cerebro;
- La metilendioximetanfetamina (MDMA) daña las neuronas productoras de serotonina, que desempeña un papel directo en la regulación de la agresión, el estado de ánimo, la actividad sexual, el sueño y la sensibilidad al dolor;
- Como se informa en la página 1, la metanfetamina amplifica la apoptosis – el proceso normal por el cual el cerebro elimina las células defectuosas-hasta el punto en que también elimina las células sanas.
En casos extremos, las drogas pueden causar una destrucción tan severa que los usuarios quedan gravemente discapacitados. Por ejemplo, algunos consumidores de metanfetamina han desarrollado un síndrome marcado por temblores incontrolables similares a los observados en la enfermedad de Parkinson. El método de autoadministración de heroína por inhalación conocido como» persiguiendo al dragón » ha dejado a algunos jóvenes casi en estado de coma con grandes lesiones cerebrales.
Para contrarrestar las alteraciones cerebrales relacionadas con las drogas que producen adicción y problemas cognitivos y motores, los investigadores buscan movilizar dos capacidades cerebrales importantes. En primer lugar, en las circunstancias adecuadas, el cerebro puede autorrepararse algunos tipos de daño. En segundo lugar, el cerebro es plástico, es decir, cuando las pérdidas celulares interrumpen los circuitos neuronales que el cerebro ha estado utilizando para una función específica, puede aprender a usar otros circuitos para realizar esa función. La plasticidad es extremadamente poderosa, como lo demuestran las recuperaciones de numerosos pacientes de lesiones cerebrales extensas.
Los tratamientos que alivian algunos daños cerebrales relacionados con drogas ya están aquí. De hecho, en los últimos meses, los investigadores han demostrado que la terapia con metadona mejora una anomalía bioquímica particular en el cerebro de los consumidores de opiáceos. Cuanto más tiempo permanecían los pacientes en terapia, más este aspecto de su bioquímica cerebral se acercaba a lo normal. Actualmente, el NIDA apoya varios proyectos similares que utilizan nuevas técnicas de imágenes cerebrales para evaluar el impacto total de los medicamentos y tratamientos conductuales actuales en la neurología y la bioquímica del cerebro. En última instancia, es probable que tales imágenes se conviertan en una herramienta importante para evaluar las necesidades de tratamiento de los pacientes, su progreso en el tratamiento y la eficacia de los enfoques de tratamiento.
En última instancia, los investigadores imaginan un proceso de dos etapas para ayudar a restaurar las capacidades deterioradas de los toxicómanos. Las intervenciones se utilizarán primero para detener el daño cerebral continuo y reparar las células cerebrales dañadas, y luego para volver a entrenar al cerebro. La razón de este enfoque es que reparar el cerebro primero restaurará los recursos y capacidades mentales perdidos que los pacientes pueden aplicar en el tratamiento posterior. Tanto los tratamientos conductuales como los medicamentos pueden resultar eficaces para ambas etapas del tratamiento. La primera etapa puede beneficiarse de los medicamentos que ya están en uso para tratar afecciones neurológicas que producen anomalías cerebrales similares a las asociadas con el abuso de algunas drogas. Por ejemplo, el deprenilo (que se usa en la enfermedad de Parkinson) y la acetilcisteína (que se están probando en la enfermedad de Lou Gehrig) tienen el potencial de ayudar a las personas con daño neurológico relacionado con drogas.
El nuevo conocimiento producido por la investigación sobre el uso indebido de drogas no solo acerca los objetivos actuales, sino que también hace posibles objetivos nuevos y de mayor alcance. Hoy estamos aplicando nuestra comprensión de los procesos cerebrales al desarrollo de tratamientos que se dirigen directamente a los mecanismos cerebrales de la adicción y al alivio o reversión de la alteración cerebral relacionada con las drogas. Lo que aprendamos en ese esfuerzo sin duda conducirá a ideas y estrategias aún más poderosas para reducir el uso indebido y la adicción a las drogas y sus consecuencias sociales y para la salud.
